Epidemia de obesidad

Programados para comer lo indispensable

La señal de saciedad es más importante de lo que se pensaba. En efecto, un equipo de investigación argentino identificó un gen maestro que ya se expresa en el embrión temprano, y que controla la activación de la señal que hace que dejemos de comer. Si ese gen falla, se cae todo el sistema. Frente a la pandemia de obesidad, este trabajo pone en evidencia de qué manera nuestro genoma está programado desde el desarrollo para que comamos sólo lo necesario.

28 Mar 2019 POR

Foto: imagenenaccion.org

Tanto en la televisión como desde los carteles publicitarios que inundan la ciudad, se nos invita a consumir jugosas hamburguesas bañadas en salsas, snacks crujientes y refrescantes gaseosas. Aunque nuestro estómago no lo pida, la tentación por saborear esa promesa placentera nos lleva a negar lo que nuestra historia evolutiva talló en nuestros genes.

Es que “estamos programados para comer lo mínimo indispensable”, según afirma Marcelo Rubinstein, profesor en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires e investigador del CONICET en el INGEBI (Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular).

Rubinstein dirige un equipo que acaba de identificar un nuevo gen involucrado en la formación de las neuronas que producen la hormona de la saciedad: la melanocortina. Este gen maestro se expresa en el embrión temprano, y lo sigue haciendo durante toda la vida; y, si sufre una mutación, se cae todo el circuito de la saciedad, lo cual, según se comprobó en ratones, conduce al exceso de ingesta (hiperfagia) y a la obesidad.

“La novedad es que un gen muy basal en el programa de construcción embrionaria del cerebro, controle además la expresión del gen que contiene la información para producir neurotransmisores que serán usados más adelante en la regulación de la ingesta durante toda la vida”, señala el investigador. Y remata: “Se podría decir que el gen de la saciedad está atendido, o controlado, por sus propios dueños”.

El nuevo gen identificado, cuyo nombre es NKX2.1, se ocupa de organizar la construcción del hipotálamo, región del cerebro que controla la alimentación, la temperatura corporal, el apareamiento y la agresión.

Pero además, ese gen maestro nunca deja de controlar al gen de las melanocortinas (POMC). Para comprobarlo, los investigadores siguieron de cerca, en ratones, la expresión de NKX2.1 y la de POMC desde el desarrollo embrionario. “Vimos que, cuando eliminamos NKX2.1 en diferentes momentos de la vida del animal, se inhibía la expresión de POMC”, asegura Rubinstein.

En ese estudio, que se publica en el Journal of Neuroscience, los investigadores emplearon, por primera vez en su laboratorio, la técnica CRISPR, que permite editar genes (agregando, interrumpiendo o cambiando la secuencia). “Esta técnica nos permitió generar una serie nueva de ratones mutantes, dirigiendo una mutación en un sitio muy preciso”, señala el investigador. Y resalta: “Es una herramienta quirúrgica impensada años atrás, y más económica que las técnicas que usábamos hasta ahora”.

Dos directores de orquesta

Hace unos

años, el equipo que dirige Rubinstein había identificado otro gen maestro (ISL1), que funciona también en la construcción de las neuronas que producen las melanocortinas. Y ahora encontraron que no hay solo un gen maestro sino dos directores de orquesta para controlar el gen POMC.

Marcelo Rubinstein. Foto: Diana Martinez Llaser. Exactas-Comunicación.

“De los dos genes maestros, uno aparece primero y se encarga de la formación de un grupo de neuronas, y luego aparece el otro. En ese momento se forma una sociedad entre ambos para encargarse del desarrollo de estas neuronas y de su funcionalidad”, ilustra. Y prosigue: “Cuando cualquiera de los dos está ausente, el gen de Pomc no se expresa adecuadamente y el animal no puede mantener la saciedad, tiene hiperfagia y llega a desarrollar obesidad”.

Este estudio genético confirma que el circuito saciatorio es un sistema activo. Este circuito comenzó a estudiarse en detalle a partir de 1994, cuando se descubrió la leptina, hormona producida por las células grasas (adipocitos) y que genera disminución del deseo de comer. “Antes del descubrimiento de la leptina se pensaba que la saciedad era pasiva y ocurría cuando el animal no tenía ganas de comer, pues se creía que lo natural era tener hambre”, detalla Rubinstein.

“Ahora se sabe no sólo que es un sistema activo, sino que está controlado por programas genéticos muy basales, y que los organismos evolucionaron dando una prioridad máxima a la eficiencia del sistema saciatorio”, destaca. Y refuerza: “Este sistema es un pilar de todo el organismo, y se construye en las etapas tempranas del desarrollo”.

Contra la obesidad

No obstante, los genes no son los responsables de la epidemia de obesidad. Tampoco es una cuestión de actividad física, aunque ésta puede ser beneficiosa. La clave reside en qué comemos y en qué cantidad, asegura el investigador.

Si bien estamos programados para comer sólo lo imprescindible, la oferta actual en calidad y cantidad de alimentos atenta contra características esenciales de nuestro cuerpo y nuestra salud.

Por ello, la Organización Mundial de la Salud, así como la secretaría de Salud de la Argentina, recomiendan bajar la carga de alimentos ultraprocesados y aquellos con agregado de azúcar. Rubinstein subraya: “Tiene que haber, por un lado, información muy clara en los envases y, por otro, mucha educación y que se hable del tema en las aulas: que los chicos, madres, padres y educadores entiendan por qué no es lo mismo una fruta que un alfajor”.

En Chile, por ejemplo, se estableció una política de etiquetado informado en el frente de los envases. Se trata de octógonos negros que indican “alto en azúcares” o “alto en grasas saturadas”. No se prohíbe la venta, pero, si un producto tiene más de dos octógonos negros, no puede ser publicitado en televisión en horario apto para menores.

La genética nos permite conocer los mecanismos de nuestro cuerpo, pero solo la regulación del Estado puede ponerle freno a la mercantilización de los alimentos que llevan a la pandemia de obesidad y al consecuente deterioro de la salud de la población.

 

Alimentos ultraprocesados, culpables

En un informe de 2018, la Secretaría de Salud de la Nación reconoce la relación directa entre la obesidad y el consumo de alimentos y bebidas con alto nivel de procesamiento (ultraprocesados), y señala que la industria, mediante desarrollos tecnológicos,  multiplicó la oferta de productos con mejor sabor, textura y aroma, pero poco saludables y con impacto directo en la salud. Además, “contienen menos proteínas, menos fibras, más azúcares libres, más sodio, alta densidad energética y más grasas totales y saturadas”. Asimismo, admite que “disminuir la malnutrición por exceso, en especial la obesidad en niños, niñas y adolescentes, es clave para el desarrollo”.

Sin embargo, en Argentina aún no existe un sistema de etiquetado, establecido por ley, en el frente de los envases de alimentos, que informe si el contenido en grasas, sal y azúcares es alto.

En otro informe de 2018, la misma Secretaría de Salud presenta un análisis de los tipos de etiquetado implementados en distintos países, y el que mostró mejores resultados fue el sistema de una o más imágenes gráficas (octógonos negros) que advierten que el producto presenta niveles de nutrientes críticos superiores a los recomendados. Este sistema, adoptado en forma obligatoria en Chile, Perú y Uruguay, presenta información más clara y mayor influencia en los consumidores.

En Argentina, donde el consumo de sal es el doble, y el de azúcar agregado, el triple del máximo recomendado por la OMS, “resulta prioritario establecer políticas que contribuyan a mejorar los patrones alimentarios y reducir el consumo de nutrientes críticos”, sostiene el informe, y recomienda que el etiquetado de advertencia “sea implementado de modo obligatorio y gradual”.

No obstante, hasta el presente, no se ha implementado ninguna política en ese sentido. Las multinacionales productoras de alimentos ultraprocesados, agradecidas.