Grupos de investigación

Asesinos microbiológicos

Cuando el bacilo de Koch ingresa en el organismo, se aloja en las vías respiratorias provocando la activación de los mecanismos preparados para combatir agentes extraños. Los investigadores estudian lo que conocemos como los sistemas de defensa del organismo, y tratan de establecer cuáles son los mecanismos que determinan el grado de protección contra este patógeno.

13 Sep 2011 POR

La tuberculosis es uno de los enemigos más antiguos de la humanidad y la lucha contra este mal “no se publicita lo suficiente, como esta enfermedad requeriría”, se lamenta la Dra. Verónica García. Al igual que varios miembros de su equipo, García es bióloga y lleva adelante el grupo de investigación en Regulación de la respuesta inmune en el Departamento de Química Biológica.

“Nosotros trabajamos  en la caracterización de la respuesta inmune humana contra Mycobacterium tuberculosis, el agente causal de la tuberculosis”, dice la investigadora. Por eso, el propósito del equipo consiste en estudiar las células y moléculas que participan en la generación y modulación de la respuesta inmune del organismo contra esta bacteria, considerada uno de los principales “asesinos microbiológicos”.

Cuando la bacteria Mycobacterium tuberculosis –conocida como “bacilo de Koch”– ingresa en el organismo, se aloja en las vías respiratorias. Inmediatamente se activan los mecanismos del cuerpo preparados para combatir agentes extraños. “Nosotros estudiamos lo que el común de la gente conoce como los sistemas de defensa del organismo, y tratamos de establecer cuáles son los mecanismos que determinan el grado de protección contra este patógeno. Pare eso trabajamos con individuos sanos (controles) y pacientes con tuberculosis activa”, explica García.

La idea de los investigadores es tratar de determinar por qué algunos pacientes se enferman más gravemente que otros. Para esto, estudian cómo la activación o la inhibición de diferentes proteínas de las células del sistema inmune, regulan la producción de mensajeros biológicos -o citoquinas- para defender al organismo contra el patógeno. “Nos interesamos por una molécula clave como es el interferón gamma, que es una citoquina; es decir, una proteína que actúa como un modulador importante de la respuesta inmune”, agrega la especialista.

El interferón gamma es una sustancia fabricada por los linfocitos T –responsables de coordinar la respuesta inmune celular- y su producción es vital para hacer frente a las enfermedades. “Hemos identificado algunas moléculas involucradas en la cascada de señales de las células que hacen que una persona produzca más o menos interferón que otra”, explica la Dra. García. Los investigadores han notado que los pacientes que están más graves producen menos interferón gamma y que es posible lograr que el organismo aumente la producción de este mediador manipulando dichas moléculas. De esta manera, se puede lograr elevar in vitro (en el laboratorio), el nivel de interferón gamma producido por los linfocitos de pacientes que no tenían una buena respuesta hasta equipararlo con el de los que sí tenían buena respuesta.

“Para nuestros estudios, trabajamos con muestras de sangre de pacientes con tuberculosis pulmonar que nos son provistas por el Hospital F. J. Muñiz, y con muestras de sangre de controles, es decir de individuos sanos”, relata la Dra. García.  “De esas muestras de sangre, obtenemos las células y con ellas realizamos nuestros experimentos, que involucran el uso de activadores e inhibidores de la producción de mediadores biológicos. Los parámetros que estudiamos permiten determinar diferencias en la respuesta inmune de individuos sanos, pacientes con tuberculosis activa e individuos infectados con Mycobacterium tuberculosis pero que no han desarrollado la enfermedad (personas con `tuberculosis latente´)”, agrega. A diferencia de los pacientes con tuberculosis activa, las personas con tuberculosis latente no contagian. Sin embargo, estos individuos comprenden uno de los mayores grupos de riesgo de contraer tuberculosis activa, especialmente ante situaciones de inmunosupresión, donde los mecanismos de defensa del organismo disminuyen y el patógeno en estado durmiente (latente) se activa y enferma a la persona.

A pesar de la vacuna BCG y de los antibióticos, la tuberculosis continúa siendo una epidemia mundial. En Argentina, incluso, la lucha contra esta enfermedad es considerada prioridad nacional. Los siguientes datos, aportados por la doctora García, son una alarmante corroboración: “Cada segundo M. tuberculosis infecta a una persona. Cada año, la bacteria infecta al 1% de la población mundial. El 33% de la población mundial está infectada con el patógeno, en un estado conocido como tuberculosis latente.  Dos millones de personas mueren por tuberculosis cada año; una de las principales causas de muerte por un agente infeccioso en el mundo. Si no tomamos medidas hoy, de aquí al 2015 contraerán la enfermedad cerca de 40 millones de personas, y al menos 8 millones tendrán una muerte que se podría evitar. En el siglo XXI nadie debería morir de tuberculosis”, sostiene García.

El equipo de investigadores forma parte del Sistema de Oferta Científica de la Facultad. “Nuestros datos están disponibles en el sistema, de manera que quien esté interesado pueda contactarnos y saber qué hacemos. Es realmente una excelente herramienta para que la gente y los estudiantes conozcan lo que la FCEN ofrece y para establecer colaboraciones entre los grupos de investigación que trabajamos en la Facultad”, comenta García.

 

Laboratorio de Regulación de la respuesta inmune por moléculas de señalización (Departamento de Química Biológica)

Laboratorios QB 23-24-25, 4to. piso, Pabellón II, Teléfono: 4576-3300 interno 203.

Página web: www.inmunotb.qb.fcen.uba.ar

Dirección: Dra. Verónica García.

Investigador Asistente: Dra. Virigina Pasquinelli.

Becario Post-doctoral: Dr. Javier Jurado

Tesistas de doctorado: Lic. Ivana Belén Álvarez, Lic. Delfina Peña, Lic. Ana Inés Rovetta, Lic. Rodrigo Hernández Del Pino, Lic. Guadalupe Inés Alvarez.

Tesistas de grado: Joaquín Pellegrini.